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Barletta

Tratamento de doenças Cardíacas pela Medicina Celular


O colesterol não é a causa principal das doenças cardíacas. Fonte: Instituto de Pesquisa Dr. Rath
O colesterol não é a causa principal das doenças cardíacas. Fonte: Instituto de Pesquisa Dr. Rath



Por que o colesterol não é a causa primária das doenças cardíacas?


As descobertas mais recentes do Instituto de Pesquisa Dr. Rath revelam a conexão entre vitamina C, escorbuto e doença cardíaca, lançando uma nova luz sobre o papel do colesterol nas doenças cardiovasculares.


O colesterol alto no sangue pode levar a depósitos cardiovasculares somente quando combinado com a perda da integridade funcional das paredes dos vasos sanguíneos.


A estrutura da parede arterial enfraquecida desencadeia a necessidade de seu reparo biológico. A causa mais comum da disfunção da parede vascular é uma deficiência de longo prazo de vitamina C e outros micronutrientes, entre os quais, mas não somente eles: vitamina B6, cobre e lisina.


Essa deficiência de micronutrientes pode levar à produção insuficiente de colágeno, a proteína que forma a estrutura básica dos vasos sanguíneos. Essa fraqueza estrutural é manifestada primeiramente nas áreas da parede dos vasos sanguíneos expostas ao maior estresse mecânico, como as artérias coronárias.


Explicando em uma linguagem simples, pode-se dizer que as paredes dos vasos sanguíneos enfraquecem ao longo do tempo, aumentando as lacunas endoteliais vasculares (como se fossem pequenas fissuras surgindo nas paredes das artérias). Se não reparadas, essas fissuras podem levar à hemorragia e perda de sangue (como no caso do escorbuto). Para evitar isso a produção de colágeno no organismo deve estar em níveis ideais, caso contrário não há como fazer o reparo biológico das fissuras. Contudo, por causa da deficiência crônica de micronutrientes a que estão submetidos a maioria dos seres humanos (por conta do baixo valor nutricional dos alimentos modernos) e a consequente má produção de colágeno, sem ter como realizar o reparo biológico ideal, o organismo permite que grandes moléculas biológicas Lp(a) e LDL se infiltrem nas lacunas endoteliais vasculares, para selar as fissuras geradas pelo enfraquecimento dos vasos sanguíneos.


O problema é que, uma vez que esse processo de defesa extrema se inicia (o colesterol depositando-se nas paredes dos vasos para deter as fissuras) um efeito colateral ocorre: as moléculas de colesterol juntam-se umas as outras até o ponto de obstruir parcial ou totalmente um vaso sanguíneo.


As pesquisas revelam que se houvessem ótimos níveis de micronutrientes na alimentação humana, principalmente de vitamina C, o organismo faria os reparos das paredes dos vasos de forma natural, utilizando colágeno e não o colesterol.

Sob essas condições, o colesterol alto no sangue é uma “consequência” e não a “causa” da doença cardíaca.


Esse conceito também responde por que os ataques cardíacos são a principal causa da morte entre humanos mas são uma exceção no mundo animal.


Todos os animais, com apenas algumas exceções, produzem grandes quantidades de vitamina C em seus corpos (2-20 gramas/dia) para apoiar a produção ideal de colágeno necessária para manter os vasos sanguíneos saudáveis ​​e elásticos.


Um alto nível de produção endógena de vitamina C protege as artérias dos animais contra danos e desenvolvimento de depósitos ateroscleróticos. É por isso que os animais não morrem de ataques cardíacos, mesmo que alguns, como os ursos, tenham níveis muito elevados de colesterol no sangue (600 mg/dl).


Em contraste, os humanos não tem capacidade de produção de vitamina C, e sua ingestão diária é muitas vezes insuficiente para garantir a saúde vascular ideal.


Um resumo dessa descoberta científica pode ser lida no livro “Por que os animais não sofrem ataques cardíacos, mas as pessoas sim!” do Dr. Matthias Rath.


 

Pesquisa Cardiovascular do Instituto de Pesquisa Dr. Rath


Nossa pesquisa na área de doenças cardiovasculares concentra-se nos efeitos benéficos à saúde advindos do uso de nutrientes essenciais ingeridos através da alimentação e dos suplementos vitamínicos em vários aspectos das doenças cardiovasculares, desde seu início até sua progressão gradual.


Nossos pesquisadores desenvolveram um novo modelo de estudo "in vivo" (GULO-/-;Lp(a)+) que possui duas características do metabolismo humano: a expressão da Lipoproteína(a) e a falta de produção endógena de vitamina C (ascorbato). Mostramos que a deficiência dietética de vitamina C resultou em aumento dos níveis séricos de Lp(a). Além disso, a ingestão crônica subótima de vitamina C e sua completa depleção (escorbuto) leva ao acúmulo de Lp(a) na parede vascular e acompanha o desenvolvimento de lesões ateroscleróticas. Nossos resultados confirmam que a deficiência de vitamina C na dieta é um fator de risco para aterosclerose independente dos lipídios da dieta. Nosso trabalho científico apóia o conceito de que a Lp(a) funciona como uma molécula de reparo móvel compensando o comprometimento estrutural da parede vascular, uma característica morfológica da hipoascorbemia e do escorbuto.


Entre outros projetos, temos investigado o papel dos nutrientes no controle da migração anormal e do crescimento de células musculares lisas na parede arterial, uma marca registrada do desenvolvimento e crescimento do ateroma. Também estamos estudando como a sinergia de nutrientes pode ser aplicada para reduzir a inflamação que leva a danos nas células da parede arterial e ao recrutamento de leucócitos no sangue. Mostramos que a sinergia de nutrientes é mais eficaz do que antioxidantes individuais na diminuição do estresse oxidativo associado a danos nas células endoteliais e musculares lisas, oxidação de lipídios e lipoproteínas e seu acúmulo na parede intra-arterial.


Parte significativa de nossos esforços tem se concentrado na aplicação da sinergia de nutrientes no controle dos aspectos patológicos da remodelação da matriz extracelular na parede arterial. Tal patologia leva à perda de integridade e enfraquecimento da estrutura da parede arterial, contratilidade arterial prejudicada, retenção e oxidação de lipoproteínas, comportamento patológico das células residentes da parede arterial, aumento da instabilidade da placa e risco de sua ruptura.


Nossas outras áreas de pesquisa incluem os aspectos do desequilíbrio hormonal sexual no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, bem como os aspectos cardiovasculares do metabolismo prejudicado da glicose (diabetes mellitus). Nossos resultados de pesquisa contribuíram para uma melhor compreensão da sinergia de nutrientes no controle da contratilidade do tecido muscular liso uterino (importante na prevenção de aborto) e no comprometimento mediado por mecanismo autoimune da contratilidade do tecido muscular liso brônquico (asma).

 
 

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